Болезни сердца у ротвейлеров

Эксперт
Елена Гурнакова
Опыт работы с собаками молосской группы более 20 лет. Дрессировка, коррекция психики, разведение, ветеринария. Автор книги издательства АСТ "Дрессировка собак. Теория и практика

Согласно данным американских ветеринаров, болезни сердечно-сосудистой системы занимают второе место среди причин смертности собак после онкологии. Ротвейлеры, как и все представители молосской группы, имеют повышенный риск заболеваемости в данной области, что накладывает негативный отпечаток на продолжительность жизни.

Поводом визита к ветеринарному кардиологу обычно являются те или иные жалобы. На основе рассказа владельца и клинического осмотра животного врач делает предварительное заключение и назначает специальные исследования, такие как:

  • эхокардиография (УЗИ сердца), позволяющая отследить работу клапанов, толщину стенок и размеры камер сердца, направление и скорость кровотока, значение градиентов давления внутри сердца и магистральных сосудов. В ходе эхокардиографии диагностируется кардиомиопатия, и большинство врожденных и приобретенных сердечных недугов;
  • рентген грудной клетки, проводимый для оценки размеров камер сердца, степени легочных осложнений и диагностики самостоятельных патологий дыхательной системы;
  • электрокардиогафия (ЭКГ сердца), необходимая для диагностики аритмии и связанных с этим патологий сердца;
  • общий и биохимический анализ крови, в ходе которого делается вывод о функционировании организма в целом и состоянии его органов.

Заболевания сердца разделяют на врожденные и приобретенные. Симптоматика зависит от локализации и формы патологического процесса, а интенсивность клинической картины варьирует от слабозаметных, практически не уловимых недомоганий до смертельного исхода.

Сердечная недостаточность

Следует различать болезни сердца и сердечную недостаточность, которая является патологическим синдромом, возникающим в том случае, когда сердце не способно продуктивно работать и обеспечивать циркуляцию крови в объеме, необходимом для нормального метаболизма органов и тканей.

Любая болезнь сердца (его клапанов, сосудов, проводящей системы, оболочек и мышечного слоя) приводит к сердечной недостаточности. В то же время, сердечная недостаточность может развиваться как опосредованная реакция на воздействие негативных внешних факторов, либо – как следствие сбоя обмена веществ (например, нарушение функции щитовидной железы, гиповитаминозы, ожирение, недостаток в рационе незаменимых аминокислот) и дисбаланса нервной регуляции в организме.

В кардиологической практике в зависимости от скорости развития синдрома выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. Быстротечность процесса может быть связана с травмами и чрезмерным физическим напряжением, а также действием токсинов, экстремальных факторов среды и тяжелыми болезнями.

Так, выгуливание располневшего малотренированного ротвейлера в жаркую душную погоду способно стать причиной фатального сердечного приступа.

Без принятия срочных мер острая сердечная недостаточность часто приводит к смерти.

В развитии хронического процесса выделяют 3 стадии, первая из которых проявляется лишь при физической нагрузке слабо выраженными функциональными сдвигами системы кровообращения вследствие компенсаторных физиологических механизмов. Последняя стадия – дистрофическая, когда помимо нарушений гемодинамики развиваются необратимые морфологические изменения в легких, почках, печени, а лечение не приносит результатов.

Сердечная недостаточность может возникать как в левой, так и в правой половинах сердца, и основании этого классифицируется на левостороннюю и правостороннюю. Уточним, что левая и правая половины сердца действуют последовательно, как два насоса: при этом левая половина прогоняет кровь по большому кругу кровообращения (тело и мозг), а правая – обеспечивает кровообращение в легких (малый круг).

Причина левосторонней сердечной недостаточности чаще всего кроется в ухудшении насосной функции сердца и его неспособности к нормальному сокращению. При этом левый желудочек наполняется кровью, возвращаемой из венозной системы через предсердие, но в большой круг кровообращения выталкивает значительно меньший объем. В результате – все органы и клетки тела недополучают питание, а часть крови остается в желудочке, приводя к перерастяжению и последующему повреждению мышечных стенок. Это называется систолической дисфункцией.

Сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции формируется на основе потери эластичности миокарда (в частности, левого желудочка) и его утолщении, вследствие чего сердце не может расшириться до необходимых размеров, чтобы полноценно заполниться кровью из предсердий. В результате – кровь задерживается в левом предсердии и кровеносных сосудах легких, вызывая застойные явления.

В любом случае, если левый желудочек не справляется с объемом крови, полученным из левого предсердия, имеет место быть накопление жидкости в легких, что вызывает один из ведущих симптомов хронической сердечной недостаточности – одышку. При ухудшении состоянии больной собаки развивается угрожающий для жизни отек легких.

Правосторонняя сердечная недостаточность развивается, когда ухудшается насосная функция правого желудочка и часть крови, возвращающейся в сердце, идет в обратном направлении в вены и капилляры. Если обратный кровоток достаточно велик, начинается выход жидкой части крови из капилляров в ткани, что приводит к появлению отеков. У собак они проявляются увеличением объема тканей конечностей (особенно задних), живота и подгрудка.

Чаще всего правосторонняя сердечная недостаточность оказывается вторичной и иллюстрирует нарастание проблем в левой половине сердца.

Основными признаками сердечной недостаточности у собак являются:

  • кашель;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость и плохая переносимость физических нагрузок;
  • бледность или синюшность языка и слизистых оболочек;
  • потеря веса и снижение аппетита;
  • расстройства координации и обмороки;
  • гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезенки);
  • увеличение живота и скопления жидкости в брюшной полости (асцит);
  • гидроторакс (накопление жидкости в грудной полости);
  • отеки конечностей и подкожной клетчатки.

Данные проявления могут встречаться как сами по себе, так и в различной комбинации. Врожденные сердечными патологии негативно сказываются на росте и развитии щенков, а иногда приводят к ранней смертности.

Врожденные болезни сердца

Сюда относятся пороки сердца, проявляющиеся нарушением клапанного аппарата и магистральных сосудов (аорты и легочной артерии).

Сердечными клапанами называют соединительнотканные перегородки, разделяющие камеры сердца и магистральные сосуды для обеспечения тока крови в одном направлении. При неполном смыкании клапанов наблюдается турбулентный кровоток. Примечательно, что нарушения работы клапанов характеризуются изменением сердечных тонов и появлением атипичных шумов при выслушивании фонендоскопом.

Различают:

  1. простой порок сердца, характеризующийся поражением одного клапана;
  2. сочетанный порок, при котором наблюдается одновременное сужение отверстия и недостаточность клапана;
  3. комбинированный порок, с поражением нескольких отверстий и клапанов.

Большинство врожденных сердечных болезней у собак выявляются в возрасте 10-12 месяцев в процессе кардиологического обследования по причине измененного состояния. При комбинированном грубом пороке сердца щенок погибает вскоре после рождения.

Среди врожденных кардиопатологий у ротвейлеров можно выделить следующие.

Стеноз (сужение) устья аорты

Данный порок развития связан с нарушением опорожнения камер сердца: узкое фиброзное кольцо в аорте препятствует выходу нормального объема крови. Чтобы возместить это, сердце начинает сокращаться более интенсивно, что приводит к его перенапряжению и утолщению стенок левого желудочка. Гипертрофированный миокард способен создать более высокое давление, но для этого требуется его повышенное кислородоснабжение. Однако,  собственные сосуды сердца также плохо заполняются кровью во время диастолы, что приводит к ишемии и развитию аритмии.

При небольшом стенозе аорты животное чувствует себя хорошо, лишь при интенсивной физической нагрузке регистрируется быстрая утомляемость и одышка. При осмотре можно определить слабый запаздывающий пульс на бедре вследствие затрудненного оттока крови из левого желудочка.

Фонендоскопом прослушивают шум над сонной артерией и регистрируют патологическую вибрацию грудной клетки («кошачье мурлыканье»). При сильном сужении устья аорты щенки апатичны, астеничны, плохо растут. Возможно скоропостижное развитие отека легких, кардиогенный шок и внезапная гибели собаки. Ротвейлеров со стенозом аорты необходимо исключить из разведения ввиду генетической предрасположенности к данной патологии.

В качестве лечения рекомендуют регулярные умеренные физические нагрузки, помогающие замедлить развитие декомпенсации и появление аритмии. При выраженной симптоматике назначают анаприлин по 10-40 мг 3 раза в сутки, способствующий сокращению левого желудочка и более полному его опорожнению, а также улучшению кровотока в коронарной системе и снятию аритмии. При застойных явлениях малом круге кровообращения показаны бессолевая диета, мочегонные препараты, эуфиллин, дигоксин.

Стеноз устья легочной артерии

Сужение легочной артерии относится к наследственным болезням и имеет 2 формы:

  1. вальвулярную, когда отток из правого желудочка затруднен вследствие сужения кольца трех полулунных заслонок пульмонального клапана;
  2. субвальвулярным, когда нормальному току крови преграждает суженный просвет самой легочной артерии над клапаном.

У большинства собак эта аномалия протекает бессимптомно. И если до полугодовалого возраста щенок не демонстрирует никаких патологических проявлений, то он, вероятнее всего, проживет довольно долго.

При выслушивании фонендоскопом у таких собак обнаруживается характерный высокочастотный шум с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины. На рентгене заметно отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии.

Ротвейлеры старшей возрастной группы проявляют признаки хронической сердечной недостаточности (быстрая утомляемость, асцит, увеличение печени и селезенки, обмороки), которую лечат симптоматически (см. Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов). 

Незаращение боталлова протока

Боталлов проток – это перемычка между нисходящей частью аорты и легочной артерией, которая у плода выполняет функцию насыщения кислородом еще не функционирующих легких. С первым вздохом новорожденного боталлов проток спадается и в норме через 5-10 дней закрывается, превращаясь в артериальную связку.

Незаращение боталлова протока характеризуется тем, что кровь из аорты под высоким давлением попадает в легочную артерию (в которой в норме давление ниже), что перегружает легкие, приводя к их гиперемии и, как следствие, левосторонней сердечной недостаточности.

Патология проявляется у щенков и молодых собак в возрасте до 3 лет. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и скопление жидкости в брюшной полости (асцит). При прослушивании выявляют непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, а рентгенологически – сильное двустороннее увеличение сердца.

Медикаментозное лечение практически безрезультатно, поэтому спасти жизнь собаке может только хирургическое вмешательство. В ходе него боталлов проток аккуратно перевязывают двумя шелковыми лигатурами (одной – вплотную к аорте, другой – вплотную к легочной артерии), после чего перерезают и ушивают культи. Прогноз операции определяется возрастом животного и степенью развившейся декомпенсации сердечной деятельности.

Помимо вышеперечисленных, у ротвейлеров гораздо реже встречаются:

  • дефект межжелудочковой перегородки, характеризующийся сохранением эмбриональной связи между обоими желудочками, вследствие чего происходит смешивание артериальной и венозной крови. Клинические явления и продолжительность жизни зависят от величины просвета. При небольшом дефекте признаков сердечной недостаточности обычно не возникает, а при значительном – наблюдается цианоз слизистых и нарушение дыхания. Возможна смерть в раннем возрасте;
  • дефект межпредсердной перегородки, при котором сохраняется зародышевое сообщение между предсердиями. Патология клинически не диагностируется, однако, жизненный прогноз весьма осторожный;
  • тетрада Фалло, определяемая как грубая структурная кардиопатология, не поддающаяся консервативному лечению и уже в раннем возрасте приводящая к одышке, цианозу и смерти. При этом в сердце одновременно диагностируют стеноз легочной артерии, правосторонную гипертрофию, дефект межжелудочковой перегородки и правой аорты.

Приобретенные болезни сердца

Приобретенные заболевания сердца у ротвейлеров проявляются уже в молодом возрасте (с 2-3 лет), однако наиболее часто кардиологические проблемы одолевают их во второй половине жизни (после 7 лет). Подобные недуги развиваются после перенесенных травм, кровопотерь и инфекционных заболеваний, при высоких физических нагрузках, вследствие сбоя метаболизма и различных новообразований.

Более 50% возрастных патологий возникает в клапанах сердца, проявляясь их утолщением и деформацией. Еще одной распространенной проблемой ротвейлеров является дилятационная (застойная) кардиомиопатия.

Недостаточность (эндокардиоз) атриовентрикулярных клапанов

Атриовентрикулярные клапаны (трехстворчатый, или трикуспидальный, и двухстворчатый, или митральный) представляют собой упругие пластинки, смыкание которых предотвращает обратный ток крови в предсердия во время сокращения (систолы) желудочков.

Причины недостаточности атриовентрикулярных клапанов достоверно не выявлены, в частности – не доказано влияние бактериального возбудителя. Однако, при отсутствии признаков воспаления встречаемость и тяжесть болезни достоверно увеличивается с возрастом, что иллюстрирует дегенеративный (старческий) процесс.

Он начинается с аномального разрастания участков соединительной ткани (фиброплазия) в створках клапанов. На свободных краях створок образуются твердые узелки, которые обусловливают стяжку и деформацию клапанов с невозможностью их полного смыкания, что приводит к обратному току крови в предсердия. Это, в свою очередь, ведет к перерастяжению стенок предсердий, что еще сильнее увеличивает неприлегание створок. Переполненные предсердия отдают желудочкам гораздо больший объем крови, что создает гемодинамическую гипернагрузку и приводит к гипертрофии мышечного слоя, а в дальнейшем – к патологическому расширению желудочков. Последнее чревато интрамуральными инфарктами, проявляющимися экстрасистолией или пароксимальной тахикардией.

К счастью, у большинства ротвейлеров недостаточность атриовентрикулярных клапанов протекает не агрессивно, что позволяет животному прожить достаточно долго. Симптоматика заболевания начинает проявляться минимум на 5-м году жизни и развивается несколько лет.  Замечено, что кобели болеют тяжелее, чем суки. При этом в 75% случаев наблюдается патология митрального клапана, реже – комбинированная недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда – изолированный порок трехстворчатого клапана.

При декомпенсации функции митрального клапана можно диагностировать смещение задней границы сердца за 7-е ребро вследствие гипертрофии левой половины сердца и застой крови в легочном (малом) круге кровообращения. Это приводит к учащению дыхания, появлению одышки, воспалению бронхов и синюшности языка. У больной собаки развивается хронический сухой кашель, усиливающийся ночью.

Животному тяжело лежать, поэтому оно выбирает позу стоя или сидя с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака может отхаркивать немного белой или розоватой пены, которую тут же заглатывает. Провокацией кашля является сдавливание трахеи ошейником или эмоциональное возбуждение животного. В дальнейшем развивается венозный застой в печени, почках и других органах, что существенно усугубляет состояние.

При патологии трехстворчатого клапана наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения, что характеризуется быстрой утомляемостью, одышкой, посинением слизистых, переполнением подкожных вен кровью, увеличение печени и селезенки, отеками, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и грудной (гидроторакс) полостях. Обмороки свидетельствуют о присоединении аритмии.

При появлении тревожной симптоматики животному предоставляют покой, переводят на легкоусвояемые малообъемные корма с минимальным содержанием соли, но полноценные по витаминно-минеральному составу. При наличии лишнего веса обязательна программа по его нормализации (см. статью «Нарушение обмена веществ», Ожирение).

Из лекарственных средств трижды в сутки назначают препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин, гитален, целанид, лантозид), горицвета (адонизид, кордиазид) и настойку строфанта.

Не менее важный компонент терапии – сосудорасширяющий и гипотензивный препарат празозин, уменьшающий венозный приток крови к сердцу и облегчающий работу сердца. Его вводят внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в сутки, но обязательно на фоне дигиталисной терапии. Неплохо зарекомендовал себя ветеринарный препарат ветмедин (пимобендан), обладающий двойным положительным действием: инотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Для улучшения питания сердечной мышцы внутривенно применяют раствор глюкозы и рибоксин, внутримышечно АТФ, кокарбоксилазу, тиотриазолин. Для уменьшения отеков используют диуретики (фуросемид, дихлотиазид, диуретин, меркузал, диакарб) и эуфиллин, способствующий выведению натрия из организма.

В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. При асците и гидротораксе показано откачивание жидкости из полостей.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия

Болезнь характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с нарушением его сократительной способности и патологическим расширением камер сердца, в особенности – левого желудочка. Регистрируется у ротвейлеров в возрасте от 3 до 8 лет,  преимущественно – у кобелей.

Причина застойной кардиомиопатии не выявлена. В остром случае она сопровождает такое хирургическое состояние как расширение и заворот желудка (см. статью «Острое расширение и перекрут (заворот) желудка»). Есть данные о наследственной предрасположенности к данной патологии в некоторых кровных линиях.

Увеличение размеров сердца ведет к чрезмерному притоку крови, которое желудочки не могут вытолкнуть. Таким образом, развивается дисбаланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Неполноценные сокращения приводят к застою крови в полостях сердца, что негативно отражается на коронарном кровоснабжении, приводящем к вторичным изменениям в миокарде, ухудшению сердечной проводимости и развитию аритмии.

Таким образом, ведущим симптомом застойной кардиомиопатии является учащение и нарушение ритма сердечной деятельности (тахиартимия) до 180-220 ударов в минуту. Кроме того, у больной собаки наблюдается исхудание и снижение мышечной массы, кашель, одышка, обмороки, асцит, вялость, снижение аппетита и расстройство функции пищеварения. На рентгене обнаруживают огромное сердце с расширением всех его камер, а также – угрожающие симптомы лево- и правосторонней сердечной недостаточности (отек легких, гидроторакс, асцит).

Застойная кардиомиопатия практически не поддается лечению и заканчивается смертью в течение 1-6 месяцев после появления первых признаков. Облегчить состояние больной собаки может полный покой, бессолевая диета и мочегонные препараты в больших дозах. Явления тахиаритмии временно купируют с помощью дигоксина и/или анаприлина. Показан также ветмедин (пимобендан), обладающий одновременно инотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называют очаг некроза в мышце левого желудочка, сформировавшийся в результате прекращения кровоснабжения (ишемии).

Примечательно, что у собак, в отличие от людей, известны лишь единичные случаи обширных инфарктов. И связано это, прежде всего, с иным типом липидного обмена, который не приводит к развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Кроме того, в их сердце прекрасно развито коллатеральное кровообращение (окольный ток крови по боковым сосудам) – как важнейшее функциональное приспособление организма, обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение миокарда при временных затруднениях кровотока. Не свойственны собакам и иные «человеческие факторы риска» развития сердечных инфарктов – гипертоническая болезнь и нервные перегрузки.

Однако, на фоне застойной кардиомиопатии и гипертрофии миокарда при недостаточности атриовентрикулярных клапанов происходит нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к закупорке мелких кровеносных сосудов и интрамуральным микроинфарктам. Обычно микроинфаркты проходят для животного незамеченными, не диагностируются и не ведут к глобальным последствиям. Но в профилактических целях следует подразумевать их в период декомпенсации сердечной недостаточности.

Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели собаки, случаясь на фоне множественной тяжелой травмы, вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере, повышенной свертываемости крови, а также при закупорке коронарных сосудов некротизированными участками ткани, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите.

Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатии и недостаточности клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (бисопралол, конкор, коронал, корвитол, небиволол, обзидан, анаприлин) и антагонисты кальция (коринфар, кордипин, нифедипин, фармадипин) и периферические вазодилататоры (празозин, ветмедин, пимобендан).

Профилактические меры предупреждения обширных инфарктов миокарда сводятся к возмещению объема циркулирующей крови при кровопотерях (устранение гиповолемии) за счет капельного вливания плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина); обезболиванию травм и предупреждению развития шокового состояния, а также – введению тромболитических средства (стрептокиназа) при воспалительных заболеваниях сердца и сепсисе.

Аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности)

Иногда у ротвейлеров регистрируются периодически повторяющиеся судорожные припадки, которые не имеют ничего общего с истинной эпилепсией. Животное внезапно падает на бок, теряет сознание, выгибает спину и запрокидывает голову, напряженно вытягивая лапы (тонические судороги) или совершая ими интенсивные плавательные движения (клонические судороги).

Длительность подобного припадка – от нескольких секунд до нескольких минут, а причиной является нарушение мозгового кровообращения, вызванное сильной сердечной аритмией.

Подобные симптомы могут наблюдаться при миокардите, дилатационной кардиомиопатии и недостаточности клапанов, ведущей к повреждению ткани миокарда. Воспалительный процесс, отек и аномальное разрастание соединительной ткани нарушают функционирование проводящей системы сердца, передающей импульсы возбуждения и обеспечивающей слаженное сокращение.

В случае развития блокады внутрисердечной проводимости наряду с эпилептиморфными приступами отмечается резко выраженное урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия) до 20-50 ударов в минуту, либо два сердечных тонов сливаются в один громкий «пушечный тон».

Иногда деструктивный процесс приводит к появлению патологических очагов возбуждения или добавочных проводящих путей, что проявляется учащением импульсов возбуждения в миокарде и приступами пароксизмальной тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений при этом может достигать 180-220 ударов в минуту.

Обычно эпилептиморфные приступы на фоне аритмий прекращаются самостоятельно. Но при блокаде проводимости требуется срочное внутривенное вливание изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы) с последующими подкожными введениями 0,1-0,2 мг этого препарата в течение дня.

При пароксизмальной тахикардии можно нормализовать пульс надавливанием пальцами на глазные яблоки собаки в течение 10-20 секунд. Затянувшиеся судорожные припадки снимают, вводя внутривенно седуксен, а сильную тахиаритмию купируют анаприлином или его аналогами (атенолол, ормидол, бисопролол, бидоп, конкор, кординорм, метопролол, вазокардин, сердол, бетаксолол, локрен, ксонеф, небиволол, бинелол, небиватор).

Миокардит

Миокардитом называют воспалительный процесс в миокарде, развивающийся на фоне:

  • сепсиса;
  • вирусных инфекций (чума плотоядных, парвовирусный энтерит);
  • паразитарных заражений (пироплазмоз);
  • аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка);
  • гнойного воспаления матки (эндометрит, пиометра);
  • болезней дыхательной системы (пневмония, плеврит);
  • самоотравлении организма при тяжелых нарушениях функции почек (уремия);
  • воспалении поджелудочной железы (панкреатит).

При этом токсины или возбудитель попадет в сердце по кровяному руслу (гематогенным путем). Воспалительные изменения в миокарде возникают также в результате аллергической реакции, спровоцированной тем или иным антигеном.

В результате воспаления развиваются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде, что находит свое отражение, прежде всего, в нарушении ритма сердца. Состояние животного угнетенное, температура тела повышенная (до 40 °С и выше), в области сердца может наблюдаться болезненность.

Часто развивается одышка и тахиаритмия до 180-200 ударов в минуту, при прослушивании – тоны сердца глухие, первый тон усилен и расщеплен, слизистые оболочки синюшные или бледно-желтушные. Общий анализ крови определяет увеличение нейтрофилов и увеличенную СОЭ.

В ходе лечения используют антибиотики, кортикостероидные гормоны, десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, салицилат натрия), кардиопротекторы, витамины (аскорбиновая кислота, группа В). При успешном излечении основного заболевания миокардиты в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Однако, у щенков до 6 месяцев возможна внезапная смерть при остром протекании парвовирусного энтерита. Иногда исходом миокардита становится застойная кардиомиопатия.

Владельцу следует помнить, что ротвейлеров относят к потенциальным «сердечникам», поэтому очень важно профилактировать кардиозаболевания, соблюдая оптимальные нормы кормления и содержания животных, обеспечивая их дозированным регулярным тренингом и своевременной ветеринарной помощью.

 

Комментариев (2)

  1. Данил 22.02.2020 @ 00:52

    Жаль, что они так мало живут! ((( «Хочу, чтобы сердце моей собаки билось вечно!». СПАСИБО за инфу!

  2. Мария 22.02.2020 @ 01:26

    Спасибо. Опять познавательная статья. Хотя я не медик и где-то не очень поняла, прочла с интересом. Статья полезна для общего развития и вообще,.надо же знать организм своего любимого пса, а вооружившись знаниями, помочь в случае беды..

Оставить комментарий

Выш Mail не будет опубликован


Сайт не хранит и не обрабатывает персональные данные

*